روانشناسی
او گفت که اهمیت این مطالعه دو برابر است . این روش یک مکانیزم طولانی‌مدت را روشن می‌کند که امکان توضیح اثرات جانبی داروهای ضدروان پریشی را می‌دهد و به طراحی آینده مواد مخدر محروم از اثرات جانبی ناخوشایند کمک می‌کند .
گمان برده شده بود که بیماری یک بیماری خود ایمنی مانند اسکلروز متعدد , کرون یا آرتریت روماتویید می‌باشد که در آن سیستم ایمنی به رهبری دکتر عاطف عبید از دانشگاه تورنتو و دکتر جو نایت از دانشگاه لنکستر دارای مدرک محکمی است که اسکیزوفرنی متفاوت است .
آن‌ها این ایده را آزمایش کردند که متغیرهای ژنتیکی موثر بر عملکرد سیستم ایمنی در بیماری نقش دارند , اما آن‌ها دریافتند که این الگو در اسکیزوفرنی مشابه اختلالات خود ایمنی کلاسیک نیست .
در بین نواحی مختلف ژنوم که پیش از این به اسکیزوفرنیا پیوسته‌اند , تنها شش عدد از آن‌ها در سیستم ایمنی و مغز عمل می‌کنند .
او گفت : " این به این معنی نیست که سیستم ایمنی در همه چیز دخالت ندارد , اما می‌تواند کاملا ً متفاوت باشد . "
افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نشانه‌های بیماری‌های ایمنی مانند عفونت قبلی و التهاب را نشان می‌دهند و از این ایده حمایت می‌کنند که اختلالات ایمنی ممکن است با مختل کردن مغز نقش داشته باشند.
با این حال , مشخص نیست که آیا این اختلالات ایمنی علت یا معلول بیماری هستند و ممکن است با ترکیبی از عوامل خطر ژنتیکی و محیطی ایجاد شوند .
جو نایت گفت که بیماری نیز تحت‌تاثیر محیط قرار گرفته‌است .
برای مثال , می‌دانیم که اگر کسی مبتلا به عفونت شدید باشد که نیاز به بستری شدن دارد , اسکیزوفرنی بیشتر محتمل است .
این بدان معنی است که دخالت سیستم ایمنی مانند قرار گرفتن در معرض ویروس به عنوان جنین در رحم , می‌تواند محیطی باشد . "
آن‌ها نتیجه می‌گیرند که اسکیزوفرنی یک بیماری اتوایمیون نیست و این بیماری می‌تواند ناشی از عوامل خطر محیطی باشد که پاسخ‌های ایمنی مانند عفونت‌ها و استرس را فعال می‌کند , اگرچه تحقیقات بیشتری مورد نیاز است .
بلاک گیرنده دوپامین به عنوان علت عوارض جانبی داروهای ضدروان پریشی دیده می‌شود .
رویکرد دارویی هدفمند برای رفع این مشکل
منبع :
دانشگاه کالیفرنیا - ایروین
خلاصه :
دانشمندان مکانیزم کلیدی سلولی را کشف کرده‌اند که زمینه‌ساز بروز بیماری پارکینسون است که شامل حرکات غیرارادی , لرزش و دیگر شرایط فیزیکی شدید می‌شود . این مطالعات نشان می‌دهند که یک روش هدفمند برای طراحی داروهای ضدروان پریشی جدید بدون اثرات جانبی تحریک می‌شود .
از آنجا که توسعه آن‌ها در دهه 1970 به طور گسترده‌ای برای درمان اختلالات عصبی و عصبی مثل شیزوفرنی استفاده شده‌است . یکی از عوارض ناتوان‌کننده این داروها , کاهش کارآیی آن‌ها می‌باشد .
دانشگاه کالیفرنیا , آروین دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا , مکانیسم کلیدی سلولی را کشف کرده‌اند که زمینه‌ساز بیماری پارکینسون است که شامل حرکات غیرارادی , لرزش و دیگر شرایط فیزیکی شدید می‌شود . این مطالعات نشان می‌دهند که یک روش هدفمند برای طراحی داروهای ضدروان پریشی جدید بدون اثرات جانبی تحریک می‌شود .
محققان گزارش می‌دهند که اثرات جانبی داروهای ضدروان پریشی به خاطر مسدود کردن گیرنده دوپامینی d2 در یک نوع خاصی از نورون‌ها در جسم مخطط , به نام داخل سلولی است . مسدود کردن گیرنده d2 در این نورون‌ها , سیگنال دهی انتقال‌دهنده عصبی بالای آستانه را در نورون‌های مجاور افزایش می‌دهد که منجر به ناهنجاری‌های حرکتی در جوندگان و در انسان می‌شود . سفتی و سفتی عضلانی شدید بدون توجه به محرک‌های خارجی مشخص می‌شود . در واقع , در مطالعات موش , این تیم کشف کرد که حذف گیرنده‌های d2 در سلول‌های عصبی ( داخل داخلی کولینرژیک ) منجر به تزریق داروهای ضد جنون نمی‌شود .
منبع سایت علم روز