روانشناسی
رویکرد جدید برای جلوگیری از مرگ نوزاد
مطالعات جدید در موش‌ها نشان می‌دهد که پیش‌گیری از بیماری می‌تواند یک مساله زمانبندی مناسب باشد
منبع :
مرکز بیماری‌های نورودژنراتیو
خلاصه :
اشکال خاص صرع ممکن است در اوایل هفته اول زندگی بروز کند . یک مطالعه آزمایشگاهی جدید نشان می‌دهد که یک استراتژی درمانی پیشگیرانه می‌تواند در صورتی موفق باشد که در یک پنجره زمانی بحرانی به رشد مغز اعمال شود .
با استفاده از این ماده در موش‌های تازه متولد شده, دانشمندان موفق به کاهش پیشرفت بیماری شدند و به حیوانات اجازه دادند تقریبا ً به طور عادی رشد کنند . این نتایج می‌تواند راهگشای توسعه استراتژی‌های درمانی جدید در انسان باشد .
همکاران و همکارانش آزمایش‌ها را در موش‌ها با یک نقص ژنتیکی مشابه با نوع طبیعی انسان انجام دادند که می‌تواند باعث صرع در دوران نوزادی شود . این جهش در کانال‌های یونی ناکارآمد در غشاهای سلول‌های عصبی منجر به افزایش ارتباط بین سلول‌ها می‌شود . علایم احتمالی شامل حرکات تند یا منقبض می‌شوند, اما می‌توانند شامل اختلالات رفتاری ظریف‌تر باشند . علائم اولیه بیماری می‌توانند خفیف باشند , اما پیامدهای طولانی‌مدت ممکن است شدید باشند و شامل اختلال شناختی مشخص باشند .
این نقص ژنتیکی تاثیری بر یک کانال یونی خاص در غشای سلولی , موسوم به کانال یا کانال m دارد . این نقص تعادل یونی را برهم می‌زند , که اثر مستقیم بر تحریک‌پذیری موتورنورون ها دارد . برای مثال , صرع در نوزادان می‌تواند ناشی از هیپوکسی , خونریزی و یا عفونت باشد . در غیاب آسیب‌های ناشی از تولد , جهش‌های تک کانال یا سایر جهش‌های کانال یونی اغلب عامل اساسی هستند . درمان‌های موثر برای این بیماران وجود ندارد . "
مطالعات در موش‌ها
او و همکارانش قبلا ً کشف کرده بودند که کانال کاچی به ویژه برای رشد اولیه مغز مهم است . در موش‌های تازه متولد شده , دو هفته اول پس از زایمان , اهمیت حیاتی دارد , در حالی که در موش‌های بالغ فیزیولوژی مغز به نقطه‌ای تغییر کرده‌است که این کانال نقش مهمی را ایفا می‌کند . "
در این مرحله , برای دو هفته اول زندگی , دانشمندان با استفاده از ماده‌ای که قبلا ً نشان داده شده‌بود که به نورون‌ها کمک می‌کند تعادل یونی را حفظ کنند , با موش تیمار شدند . به طور شگفت آوری , این بیماری حتی موثرتر از انتظار بود و علایم بیماری بعدی اختلال عملکرد کانال یونی زودرس تقریبا ً به طور کامل از آن جلوگیری می‌شد .
زمانبندی درست
درمان در مدت دو هفته , فعالیت مغز موش‌ها را نرمال کرده و تا حد زیادی نیز رفتار آن‌ها را تغییر داد . به رغم حضور مداوم نقص ژنتیکی , هیچ تشنج صرعی در دوران بزرگسالی رخ نداد . درمان دو هفته‌ای تقریبا ً به طور کامل از عواقب کمبود کانال ناشی از کمبود کانال جلوگیری کرد , زیرا ما در یک دوره مشخص برای رشد مغز موش‌ها را درمان کردیم .
برخلاف موش‌های تیمار شده در این پنجره زمانی , توانایی آن‌ها حامل همان عیب ژنتیکی است . هر دو فعالیت مغز و ساختار تغییر کرده بودند . به علاوه , حیوانات تحت‌تاثیر اختلال بیش‌فعالی و دیگر ناهنجاری‌های رفتاری قرار داشتند .
رویکرد درمانی بالقوه در انسان
در بیماران بزرگ‌سال تالاسمی برای درمان بیماری‌های کلیوی و قلبی استفاده می‌شود . همچنین آزمایش‌ها مربوط به درمان صرع در نوزادان مبتلا به صرع می‌باشد . با این حال , این مطالعات با هدف تضعیف علایم حاد , نه در پیش‌گیری طولانی‌مدت از بیماری , انجام می‌شوند .
منبع سایت علم روز