مشاوره روانشناسی

محققانی که در دانشگاه دوک کار می‌کنند ، یک گروه جدید از داروها را کشف کرده‌اند که ممکن است از توسعه صرع لوب گیجگاهی ، یکی از رایج‌ترین و devastating اشکال صرع باشد .

؟ صرع لوب گیجگاهی به طور ویژه debilitating است زیرا به قسمت‌هایی از مغز که مسئول حافظه و حالت است حمله می‌کند . در نتیجه ، بیماران در طی seizures به آگاهی دچار شده‌اند . این افراد نمی‌توانند خودرو را به دلیل خطرات آسیب زدن به خودشان و یا دیگران هدایت کنند و به گزینه‌های شغلی که می‌توانند آن را دنبال کنند محدود شوند .

درمان‌های موجود برای افراد مبتلا به صرع لوب گیجگاهی ، از جمله داروهایی که به مدیریت علایم بیماری کمک می‌کنند و در موارد نادر ، برداشتن موقتی بخش موقتی که در آن تشنج آغاز می‌شود ، وجود دارد . اما همانند بسیاری از اختلالات درونی مغز ، هیچ دارویی برای جلوگیری از صرع لوب گیجگاهی و یا پیشرفت آن در دسترس نیست .

این مجتمع جدید که در شماره 4 نوامبر of گزارش شده‌است ، ممکن است آن را تغییر دهد . دکتر جیمز مک نامارا ، استاد دانشکده of و عصب‌شناسی دانشگاه دوک ، گفت : "تحقیقات بیشتر بر روی حیوانات برای انتقال این دارو به آزمایش‌های بالینی بشر مورد نیاز است ، اما " آنچه ما امیدواریم این است که ما می‌توانیم از این دارو برای مداخله در بیمارانی که به طور خلاصه از حمله‌های طولانی‌مدت استفاده کرده‌اند ، استفاده کنیم . "

حداقل برخی از موارد صرع لوب گیجگاهی می‌تواند پس از یک قسمت از تشنج طولانی که در اوایل زندگی در واکنش به هر تعداد از رویدادها مانند تب بالا رخ می‌دهد ، شروع شود . مشاهدات بالینی در انسان‌ها و آزمایش‌ها با استفاده از مدل‌های حیوانی of این مفهوم را تایید می‌کنند .

تحقیقات همچنین نشان داده‌اند که یک گیرنده مغزی که TrkB نامیده می‌شود بیش فعال است بعد از یک دوره ضبط طولانی‌مدت و می‌تواند مسئول تبدیل یک رویداد زمانی به یک اختلال مزمن باشد . در مطالعه‌ای که در سال 2013 در Neuron منتشر شد ، گروه McNamara"s این مساله را با استفاده از یک رویکرد ژنتیکی - ژنتیکی برای مسدود کردن سیگنال دهی TrkB در یک موش به مدت کوتاهی پس از یک اپیزود از توقیف طولانی‌مدت نشان داد . مهار بعدها مانع توسعه صرع شد .

با این حال ، TrkB به عنوان یک هدف دارویی کم‌تر بهینه بود زیرا فعالیت آن دارای عواقب نامطلوب و نامطلوب است . یکی از مزایای فعالیت آن این است که از نورون‌ها در هنگام مرگ و توقیف محافظت می‌کند .

در واقع ، در مطالعه جدید ، گروه McNamara"s نشان داد که مهار جهانی سیگنال دهی TrkB زیر ، تعداد نورون‌های مرده را در مغز افزایش داده‌است . گیرنده TrkB برای فعال کردن چندین مسیر سیگنال دهی در سلول‌ها شناخته می‌شود ، بنابراین مک نامارا و همکارانش در این فکر بودند که آیا مسیرهای متمایز پایین‌دست از TrkB ممکن است اثرات نامطلوب و نامطلوب آن را کنترل کنند .

مک نامارا عنوان کرد : " ما استدلال کردیم که شاید ما می‌توانیم مسیرهای سیگنال دهی را که پیامدهای مطلوب را از عواقب نامطلوب به دست آورده‌اند ، رها کنیم . و اگر چنین باشد ، شاید ما بتوانیم یک دارو را توسعه دهیم که به طور انتخابی مسیر تولید اثرات ناخوشایند را مهار کند ."

علت حملات بعدی appeared C ( گاما ) 1 بود، آنزیمی که با فعال‌سازی TrkB وارد عمل شد . دانشمندان دریافتند که موش‌هایی که در آن phospholipase C γ 1 was از گیرنده TrkB بودند ، نسبت به موش‌های معمولی نسبت به seizures کم‌تر آسیب‌پذیر بودند .

سپس تیم McNamara"s یک داروی small به نام pY816 را توسعه داد تا از کوپلینگ TrkB با phospholipase C γ 1 جلوگیری شود . این دارو در نورون‌ها برای جلوگیری از فعال‌سازی of C γ 1 از طریق TrkB در یک بشقاب رشد کردند . سپس ، هنگامی که آن را در خون موش‌ها القا کردند ، pY816 نصف مقدار of فعال شده C γ 1 در مغز را کاهش داد .

از همه مهم‌تر ، دادن pY816 به موش به مدت سه روز پس از یک اپیزود از حملات طولانی ، هم احتمال و هم شدت صرع را چند هفته بعد کاهش داد . دانشمندان تایید کردند که این دارو مانع از فعال‌سازی of C γ 1 در موش‌ها شد .

منبع سایت علم روز