مشاوره روانشناسی

این تیم برای آنالیز ساختار و عملکرد مدارهای hypothalamic که جمعیت‌های نورونی که در مقررات خواب / بیداری درگیر هستند را مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌دهد . آن‌ها دریافتند که این نورون‌ها وابسته به تحریک از طریق نورون‌های GABAergic در ناحیه preoptic از جمله the به شدت تحت‌تاثیر قرار می‌گیرند .

این تیم بیشتر نورون‌های GABAergic را در نورون‌های VLPO ( نورون‌های GABAVLPO ) مشخص می‌کند که ارتباط مستقیم سیناپسی با نورون‌های مرتبط با برانگیختگی را ایجاد می‌کنند . این دو گروه از نورون‌ها با هم همپوشانی داشتند ، و هر دو potently توسط هورمون‌های noradrenaline و سروتونین ، که ویژگی‌های خاص electrophysiological نورون‌های خواب خواب در the را نشان می‌دادند ، مهار شدند .

This Sakurai ، نویسنده مربوط به مطالعه ، می‌گوید : " به طور کلی ، یافته‌های ما ، شواهد مستقیمی از ارتباط monosynaptic بین نورون‌های GABAVLPO و نورون‌های تحریک hypothalamic فراهم می‌کند و اثرات monoamines بر روی این مسیرهای نورونی مشخص می‌کند .

دنده جدید در ساعت خواب

 " Jekyll " و "هاید " ( Hyde) - مانند سیستم کنترل خواب

مبدا :

دانشگاه کیوتو

خلاصه :

محققان دریافتند که یک ساعت شبانه‌روزی کلیدی در کنترل کیناز kinase - - کنترل پایداری of - - دارای دو شکل است ، که PER2 و one را تثبیت می‌کند .

یک فاکتور مطالعه طولانی که کنترل چرخه‌های خواب انسانی را کنترل می‌کند دو شکل دارد ، که یک پروتیین اصلی را پایدار نگه می‌دارد و دیگری باعث تنزل آن می‌شود .

از قلب و ریه‌ها که خون ما را به جلو سوق می‌دهند ، در زمان ناهار و احساس خستگی در عصر ، بدن ما در روز و روز با ریتم ثابت ادامه دارد .

این ساعت شبانه‌روزی مجموعه‌ای از چرخه‌های کاملا ً کنترل‌شده از amounts است که ما را خواب‌آلود یا خواب‌آلود می‌کنند . این جشنواره به تازگی توجه عمومی را به جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال 2017 جلب کرده‌است ، اما جنبه‌های متعدد از توابع clock"s و اینکه چگونه سلامت ما را منظم می‌کند ، یک راز باقی می‌ماند .

یکی از اولین اختلالات خواب شبانه‌روزی ، سندرم فاز خواب پیشرفته و یا FASPS است. بیماران با این شرایط در اوایل شب ، حدود ساعت 7 بعد از ظهر به خواب می‌روند ، و صبح‌ها در حدود ساعت 3 صبح بیدار می‌شوند و بنابراین نمی‌توانند بدون درمان با چرخه‌های استاندارد سازگار شوند .

نویسنده مربوط به جین - میشل Fustin از دانشکده علم داروسازی Kyoto توضیح می‌دهد : " FASPS با جهش ژنی در ژن مشخص می‌شود ، که 2 یا PER2 نامیده می‌شود ، و پایداری پروتیین PER2 عامل کلیدی در تعیین این است که ساعت مچی شما چقدر سریع عمل می‌کند ."

در بیماران FASPS ، PER2 ناپایدار است و منجر به ساعت به سرعت بالا می‌شود . این به خاطر یک جهش است که یک آمینو اسید را در پروتئین از سرین به یک گلایسین تغییر می‌دهد .

" پایداری of بوسیله فسفریلاسیون چندین آمینو اسید حیاتی منظم می‌شود - - یک روش معمولی که پروتیین‌ها در بدن کنترل می‌شوند . Fustin ادامه می‌دهد : " این فرآیند توسط پروتئین‌های دیگر به نام kinases انجام می‌شود ، و ما از یک کیناز knew که می‌تواند PER2 کیناز kinase کیناز 1 کیناز or کیناز های کیناز سرین را ناپایدار کند ، آگاه می‌شویم .

نوشتن در PNAS ، Fustin و همکارانش توضیح می‌دهند که کیناز تثبیت‌کننده کننده ، در تمام مدت خود ژن Ck1d بوده‌است . یافته‌های آن‌ها نشان می‌دهد که علاوه بر PER2 destabilizing ، Ck1d فرم دیگری دارد که دقیقا ً مخالف آن است .

در حالی که از نظر ساختاری بسیار مشابه ، این دو فرم کیناز CK1D1 و CK1D2 نامیده می‌شوند .

منبع سایت علم روز